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Autor:Orozco, Jhon; Valencia, Juan; Aiello, Eleonora; Garrido Lecca de la Piedra, Sebastián.
Título:Evaluación económica del dasatinib en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica en pacientes resistentes al imatinib en Perú, versus nilotinib y dosis mayores de imatinib^ies / Economic evaluation of dasatinig in chronic myelogenois leukaemia patients resistant to imatinib in Peru, compared to nilotinib and high doses of imatinib
Fuente:Carcinos;1(2):41-46, dic. 2011. ^btab.
Resumen:Introducción: Dentro del tratamiento de la Leucemia Mieloide Crónica (LMC) en Perú, y en base a una evaluación económica realizada previamente, se compararon los costos y la relación de Costo-Efectividad del uso de la dosis de 100 mg/día y 140 mg/día de dasatinib, el uso de 800 mg/día de nilotinib y el uso de una dosis mayor de imatinib (800mg/día), para cada fase de la enfermedad, en pacientes que desarrollaron resistencia a la dosis habitual de imatinib. Métodos: Para realizar la evaluación económica se utilizó un modelo de Markov, donde se consideró una cohorte de 10 000 pacientes con LMC en sus tres fases (fase crónica, acelerada y blástica), a lo largo de toda la vida y con una tasa de descuento del 3,5% para los costos y beneficios. Los resultados del modelo incluyeron los costos de cada alternativa de tratamiento con dasatinib, nilotinib ó imatinib, y los años de vida ajustados a calidad (QALYs) ganados. Los costos se expresan en Nuevos Soles (S/.) del año 2010. Resultados: En la fase crónica de la enfermedad, dasatinib 100 mg/día produjo la mayor cantidad de QALYs con 6,62 y la menor relación de costo-efectividad. En la fase acelerada, dasatinib 140 mg/día también mostró la menor relación de costo-efectividad en comparación con imatinib y nilotinib. En la fase blástica, dasatinib mostró menor relación de costo-efectividad que imatinib. Conclusiones: El dasatinib 100 mg/día mostró índices más bajos de costo-efectividad que las dosis de 800 mg/día de nilotinib para el tratamiento de pacientes con resistencia a la dosis habitual de imatinib en la fase crónica de la LMC, así como en la acelerada y respecto a imatinib 800 mg en la fase blástica. Aunque hubo un aumento de los costos en general, especialmente, debido al costo de dasatinib en 140 mg/dosis al día, este hecho se explica por el aumento en años de vida ganados y, en consecuencia, el mayor uso de medicamentos y de recursos médicos. (AU)^iesIntroduction: Within the framework of Chronic Myelogenous Leukaemia (CML) treatment in Peru, and based on a previously performed economic evaluation, we compared the costs and cost-effectiveness ratio of using 100mg/ day and 140 mg/day doses of dasatinib with the use of 800 mg/day doses of nilotinib or an increased dose of imatinib (800mg/day), for each phase of the disease, in patients who developed resistance to habitual doses of imatinib. Methods: A Markov model was used for this economic evaluation, which considered a cohort of 10 000 CML patients in its three phases (chronic, accelerated and blast phase), a lifetime horizon and a 3.5 % discount rate for costs and benefits. Model results included the costs of each treatment alternative with dasatinib, nilotinib or imatinib, and Quality Adjusted Life Years (QALYs) gained. Costs were measured in Peruvian SOLES of year 2010. Results: In the chronic phase of the disease, dasatinib 100 mg/day yielded the highest amount of QALYs with 6.62 and the lowest cost-effectiveness ratio. In the accelerated phase, dasatinib 140 mg/day also showed the lowest cost-effectiveness compared to nilotinib and imatinib. In the blast phase, dasatinib showed lower cost-effectiveness ratio than imatinib. Conclusions: Dasatinib 100 mg/day showed lo-west cost-effectiveness ratios than doses of 800 mg/day of nilotinib and imatinib 800 mg for the treatment of patients with CML resistant to usual imatinib doses in the chronic phase, as well as in the accelerated and blast phases. Although there was an overall cost increase, especially due to the cost of dasatinib in 140 mg/day doses, this fact was explained by the increase in life years gained and, consequently, the use of medical resources and drugs. (AU)^ien.
Descriptores:Leucemia Mielogenosa Crónica BCR-ABL Positiva/terapia
Leucemia Mielogenosa Crónica BCR-ABL Positiva/economía
Agentes Antineoplásicos/uso terapéutico
Agentes Antineoplásicos/economía
Proteínas Tirosina Quinasas Receptoras
Análisis Costo-Eficiencia
Resistencia a Antineoplásicos
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/carcinos/v1n2/a2.pdf / es
Localización:PE1.1

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Autor:Mas Lopez, Luis Alberto; Gómez de la Torre Pretell, Juan Carlos; Barletta Carrillo, Claudia Fiorella.
Título:Estado mutacional de los exones 19 y 21 de EGFR en adenocarcinoma de pulmón: Estudio en 122 pacientes peruanos y revisión de la evidencia de eficacia del inhibidor tirosina kinasa erlotinib^ies / Mutational status of EGFR exons 19 and 21 in lung adenocarcinoma: Study in 122 peruvian patients and review of the efficacy of tyrosine kinase inhibitor erlotinib
Fuente:Carcinos;1(2):52-61, dic. 2011. ^btab, ^bgraf.
Resumen:Introducción: El cáncer de pulmón tiene altas tasas de incidencia y mortalidad, tanto en el país como en el mundo. El conocimiento de las alteraciones moleculares en esta neoplasia ha permitido desarrollar tratamientos individualizados, observándose resultados terapéuticos muy alentadores. El objetivo de este estudio fue determinar la frecuencia de mutaciones en los exones 19 y 21 en adenocarcinoma de pulmón en nuestra población y realizar una revisión de la evidencia de eficacia de erlotinib en pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas. Métodos: Se recibieron 133 muestras consecutivas de adenocarcinoma de pulmón entre enero y octubre de 2011. El estado mutacional en el exón 19 de EGFR se realizó por el método de PCR convencional, con la técnica de enriquecimiento del alelo mutado. El estado mutacional en el exón 21 fue determinado mediante el análisis de la curva de desnaturalización por PCR en tiempo real. Resultados: El estado mutacional del exón 19 fue determinado en 122 muestras (11 muestras fueron no evaluables para este análisis, debido a falta de amplificación) y del exón 21 en 104 muestras (29 no fueron evaluables). La frecuencia de mutaciones en cualquiera de los exones fue del 39,3% (48 casos), en el exón 19 fue del 32% (39 casos), en el exón 21 fue de 8,7% (9 casos) y, simultáneamente, en ambos exones, en el 1,9% (2 casos). Conclusiones: Se detectaron una incidencia de mutaciones similares a otras poblaciones latinoamericanas. La evidencia clínica revisada de los estudios OPTIMAL y EURTAC muestra resultados alentadores. (AU)^iesIntroduction: Lung cancer has a high incidence and mortality rates in this country as other countries. The knowledge of molecular disruptions in this neoplasm has permitted to develop individual treatments, observing therapeutic results very encouraging. The aim of this study was to establish the frequency of mutations of exons 19 and 21 in lung adenocarcinoma of our population and to make a review of the evidence of erlotinib’s efficacy in patients with non-small cell lung cancer. Methods: One hundred and thirty three consecutive samples of lung adenocarcinoma were received between January and October of 2011. The mutate state in the exon 19 of EGFR was made by the PCR conventional method with the enrichment technique of the mutated allele. The mutational state in exon 21 was set through the analysis of the melting curve by PCR in real time. Results: The mutational status of exon 19 was set in 122 samples (11 samples were non-evaluated for this analysis, due to the lack of amplification) and exon 21 in 104 samples (29 were non-evaluated). The frequency of mutations in any of the exons were 39.3% (48 cases), in the exon 19 was 32% (39 cases), in the exon 21 was 8.7% (9 cases) and simultaneity in both exons were 1.9% (2 cases). Conclusions: There was detected an incidence of mutation similar to other Latin American populations. Clinic evidence reviewed of studies Optimal and EURTAC show encouraged results. (AU)^ien.
Descriptores:Neoplasias Pulmonares
Carcinoma de Pulmón de Células no Pequeñas
Análisis Mutacional de ADN
Genes erbB-1
Proteínas Tirosina Quinasas Receptoras
Agentes Antineoplásicos
Estudios de Casos
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/carcinos/v1n2/a4.pdf / es
Localización:PE1.1



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